Janssen&Janssen schreef op 17 september 2021 21:03:
[...]
G, ik wil mijn lange witte wollen doktorsjas wel weer aantrekken.
Volgens dit onderzoek zit er een verband tussen cytokinistormen/hyper immflamatory symptomen en post covid klachten.
www.frontiersin.org/articles/10.3389/...""""Van SARS-CoV-2 is aangetoond dat het een typische ontstekingsreactie veroorzaakt op de eerste plaats van infectie in de longen, wat leidt tot een sterke toename van de afgifte van chemokinen en pro-inflammatoire cytokinen zoals IL-6, TNF en IL- 1ß ( 19 ). Studies tonen aan dat hoe ernstiger de COVID-19-infectie, hoe groter de cytokinestorm die ontstaat (die mogelijk kan leiden tot de ontwikkeling van Acute Respiratory Distress Syndrome) ( 19 , 20 ). Pro-inflammatoire cytokines ( stressoren ) die vrijkomen in de systemische circulatie, werken in op circumventriculaire organen - gebieden van de hersenen die onvolledige bloed-hersenbarrières hebben en kunnen daarom chemische signalen detecteren, bijvoorbeeld het gebied postrema, dat deze vervolgens doorgeeft alsstresssignalen op de hypothalamische PVN ( 23 ). Evenzo communiceren cytokines ( stressoren ) die door immuuncellen in lymfoïde weefsel worden afgegeven aan de (opstijgende) nervus vagus dat er een ontstekingsproces plaatsvindt. De nervus vagus is verbonden met een ander circumventriculair orgaan, de nucleus tractus solitarius, die ook ontstekingsmediatoren als stresssignalen doorgeeft aan de hypothalamische PVN. Verhoogde niveaus van deze ontstekingsmediatoren ( stressoren ) veroorzaken daarom een ??instroom van stresssignalen gericht op de hypothalamische PVN ( 20 , 21). Uit de eerder besproken Ierse studie bleek echter dat er geen correlatie was tussen de ernst van de initiële SARS-CoV-2-infectie (zoals werd aangegeven door de bloedspiegels van pro-inflammatoire en immuuncelmarkers, tijdens de acute fase van COVID-19 infectie), met degenen die aanhoudende "postvirale vermoeidheid" ervoeren ( 6 ). Aangezien de 128 patiënten in deze studie een combinatie waren van niet-gehospitaliseerde en gehospitaliseerde gevallen, bevestigt het dat relatief milde gevallen van COVID-19 "postvirale vermoeidheid" kunnen veroorzaken, wat mogelijk tot PCFS kan leiden.
Daarom wordt voorgesteld dat een SARS-CoV-2-infectie, net als andere fysiologische stressoren [en mogelijke triggers van ME/cvs ( 18 , 19 )], in staat is om de hypothalamische PVN om te zetten in een voortdurende disfunctionele modus ( Figuur 1 ). Zelfs een relatief milde SARS-CoV-2-infectie lijkt bij sommige patiënten een voldoende grote ontstekingsreactie ( stressor ) te kunnen veroorzaken om PCFS te veroorzaken. Misschien een intrinsieke stress - drempelmet name voor de hypothalamische PVN is lager bij genetisch gevoelige individuen, en indien overschreden, is het een integraal onderdeel van het pathofysiologische mechanisme. In veel gevallen, en misschien zelfs in mildere gevallen van COVID-19, de activerende gebeurtenis kan de cumulatieve werking van meerdere vereisen stressoren aan het overschrijden van stress - drempel . Dit cumulatieve effect zou ook kunnen helpen verklaren waarom ME/cvs-patiënten vaak niet in staat zijn een specifieke uitlokkende gebeurtenis voor het begin van de ziekte te identificeren""""
En wat zei het laatste PB vanuit Pharming, precies hierover?
"These results indeed support our initial hypothesis on the need to control the hyperinflammatory process
in patients with severe COVID-19 infection"
En wat zei het laatste PB vanuit Pharming hierover:
"“These results indeed support our initial hypothesis on the need to control the hyperinflammatory process
in patients with severe COVID-19 infection.""